Ένα άρθρο μια παραπομπή για τους χρήστες Α.Ο αυξητικής ορμόνης.[quote]Υψηλές ποσότητες αυξητικής ορμόνης, χορηγούμενες επί μακρόν, μπορούν να προκαλέσουν ελάττωση της δέσμευσης της ινσουλίνης στους υποδοχείς της στα κύτταρα-στόχος, οπότε μπορούν να προκαλέσουν αύξηση του σακχάρου στο αίμα[/quote]
Οι δράσεις της αυξητικής ορμόνης, η οποία παράγεται από την υπόφυση, δεν ασκούνται σε ένα συγκεκριμένο αδένα – στόχο, όπως οι άλλες υποφυσιακές ορμόνες, αλλά σε πληθώρα ιστών. Αυτές οι δράσεις της GH συνοψίζονται στις ακόλουθες:
-
στην αύξηση του σκελετού μέσω της δράσης μιας ουσίας τύπου ινσουλίνης-Ι (IGF-I,ΙΙ ή σωματομεδίνης-C).
Η δράση της αυξητικής ορμόνης στην αύξηση των οστών, των μαλακών μορίων (μυών) και των σπλάχνων, συναντάται κυρίως σε άτομα νεαρής ηλικίας και έως την εφηβεία. Όσον αφορά στον σκελετό, η δράση της αυξητικής ορμόνης πραγματοποιείται με μεσολαβητή άλλες ουσίες (συνηθίζεται ως δόκιμος όρος να χρησιμοποιείται ο όρος «παράγοντες») του τύπου της ινσουλίνης, τους παράγοντες IGF(insulin-like growth factors) . Οι ουσίες αυτές, δεν παράγονται από συγκεκριμένο αδένα, αλλά από τους περιφερικούς ιστούς που προαναφέρθηκαν όπως τα οστά, μετά την δράση σε αυτούς τους ιστούς της αυξητικής ορμόνης GH. Η κύρια πηγή παραγωγής των IGF εκτός των οστών, είναι το ήπαρ, τα χονδροκύτταρα, οι μύες, ο γαστρεντερικός σωλήνας, οι νεφροί.
-
και στις μεταβολικές επιδράσεις που ασκεί η ορμόνη διευκολύνοντας την αύξηση των μυών, την εξοικονόμηση γλυκόζης την λιπόλυση, την αύξηση του εξωκυττάριου ύδατος.
Η αυξητική ορμόνη ανταγωνίζεται την δράση της ινσουλίνης, οπότε οι δράσεις αυτών των δυο ορμονών είναι αντίθετες. Υψηλές ποσότητες αυξητικής ορμόνης, χορηγούμενες επί μακρόν, μπορούν να προκαλέσουν ελάττωση της δέσμευσης της ινσουλίνης στους υποδοχείς της στα κύτταρα-στόχος, οπότε μπορούν να προκαλέσουν αύξηση του σακχάρου στο αίμα, ήτοι σακχαρώδη διαβήτη. Όμως, τα αποτελέσματα που παρατηρούνται σε οξεία χορήγηση της αυξητικής ορμόνης, είναι τελείως διαφορετικά και αντίθετα από αυτά που παρουσιάζονται στην χρόνια χορήγηση της ορμόνης. Στην δεύτερη περίπτωση η αυξητική ορμόνη εμφανίζει δράση ίδια με της ινσουλίνης, ήτοι μειώνει το σάκχαρο του αίματος, οδηγώντας το σε κατανάλωση στα κύτταρα-στόχους.
Η έκκριση της αυξητικής ορμόνης ευρίσκεται κάτω από διπλό υποθαλαμικό έλεγχο. Η εκλυτική ορμόνη GHRH η οποία παράγεται από τον υποθάλαμο, άνωθεν της υπόφυσης, διεγείρει την έκκριση της αυξητικής ορμόνης από την υπόφυση, ενώ η ορμόνη της σωματοστατίνης, η οποία παράγεται από το ίδιο κέντρο, αναστέλλει την έκκριση της αυξητικής ορμόνης. Σημειωτέον, ότι πληθώρα άλλων ερεθισμάτων που αντιστοιχούν σε διαφορετικά ορμονικά μόρια, διεγείρουν ή αναστέλλουν την έκκριση της αυξητικής ορμόνης ενώ η σωματοστατίνη επηρεάζει την έκκριση πλειάδος άλλων ορμονών.
Ιατρός Ενδοκρινολόγος
Αθανάσιος Ν. Ράμμος
δείτε επίσης εδώ Η διαβητογόνος δράση της GH έχει περιγραφεί καλά σε προηγούμενες in vivo μελέτες.
[button href=”https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5642081/” align=”left”]Growth hormone (GH) is important for promotion of somatic growth and the regulation of substrate metabolism. Metabolic action of GH occurs in multiple tissues including the liver, muscle, fat and pancreas either directly or indirectly through insulin-like growth factor 1. The diabetogenic action of GH has been well-described in previous in vivo studies. In this paper, we review the metabolic effects of GH on peripheral tissues focusing on glucose metabolism and insulin resistance, and discuss results from human studies on the long-term effects of GH administration on insulin resistance and hyperglycemia.
Glucose balance in circulation is tightly maintained within normal range by dynamic regulation of both glucose production (from liver and kidney) and glucose usage by peripheral tissues including the liver, muscle, fat, and kidney [1]. Insulin, the primary regulator of glucose balance, lowers postprandial plasma glucose by increasing glucose uptake and usage from peripheral tissues and decreasing gluconeogenesis (synthesis of glucose from noncarbohydrate precursors such as lactate and alanine) and glycogenolysis (breakdown of glycogen to glucose). In contrast, counterregulatory hormones against insulin action, such as glucagon and epinephrine, prevent hypoglycemia by increasing gluconeogenesis and glycogenolysis and decreasing glucose uptake and consumption from peripheral tissues during fasting. Growth hormone (GH) has been established as one of the counterregulatory hormones, ever since Houssay et al. had found that hypersensitivity to hypoglycemic effect of insulin was increased in hypophysectomized animals and insulin sensitivity was reduced after administration of anterior-pituitary extracts [2]. The diabetogenic effect of GH was also supported by the high prevalence of diabetes in acromegaly patients [1]. The effects of GH on systemic glycemic control is complex partly due to its indirect effects via insulin-like growth factor 1 (IGF-1), which has glucose-lowering effects similar to insulin. For instance, adults with GH deficiency are paradoxically associated with abdominal obesity and insulin resistance, which may be partly associated with their reduced IGF-1 action. This review will summarize the direct and indirect effects of GH on glucose metabolism in peripheral tissues at the molecular level, and also discuss results from human studies investigating the effect of GH administration on glycemic control and insulin resistance.
Effects of GH on glucose metabolism
[/button]
