Όλοι επιδιώκουν να έχουν ένα αφεντικό στην προπόνηση. Αυτό δύναται να είναι ο εαυτός τους ή ο προπονητής τους. Το ζητούμενο είναι το ποιοτικό αποτέλεσμα..παρακάτω μια μικρή περιγραφή για τον καταβολισμό του μυϊκού γλυκογόνου στους τύπους των μυϊκών ινών.
Καταβολισμός μυϊκού γλυκογόνου και τύπος μυϊκών ινών: Η άσκηση με βάρη προκαλεί μείωση του γλυκογόνου και στους δύο τύπους μυϊκών ινών. Η μείωση όμως αυτή φαίνεται πως είναι μεγαλύτερη στις ίνες ταχείας συστολής. Ο Robergs και οι συνεργάτες (1991) αναφέρουν πως τόσο όταν εκτελέστηκαν 6 σετ εκτάσεων κνήμης των 6 επαναλήψεων, με ένταση 70% της 1-ΜΕ, όσο και όταν εκτελέστηκαν 6 σετ των 13 επαναλήψεων, με ένταση 35% της 1-ΜΕ με 2 λεπτά διάλειμμα, το γλυκογόνο μειώθηκε περισσότερο στις ίνες ταχείας συστολής.
Τα δύο πρωτόκολλα δεν διαφοροποιήθηκαν στο βαθμό μείωσης του μυϊκού γλυκογόνου στα δύο είδη μυϊκών ινών. Παρόμοια, ο Tesch (1992) αναφέρει μεγαλύτερη μείωση του γλυκογόνου στις ίνες ταχείας συστολής μετά από την εκτέλεση 20 σετ των 6-12 επαναλήψεων με 3 λεπτά διάλειμμα σε σύνολο τεσσάρων ασκήσεων για τους τετρακέφαλους μηριαίους.
Επίσης, σε άλλη μελέτη, ο Tesch και οι συνεργάτες (1998) αναφέρουν ότι με την αύξηση της έντασης της άσκησης, επήλθε προοδευτικά μεγαλύτερη μείωση του γλυκογόνου στις ίνες ταχείας συστολής σε αντίθεση με τις ίνες βραδείας συστολής όπου δεν παρατηρήθηκε αύξηση της μείωσης του γλυκογόνου.
Σε αντίθεση με τις παραπάνω μελέτες, οι Bell και Jacobs (1989) αναφέρουν ότι οι ίνες ταχείας συστολής είχαν σταθερά μεγαλύτερη ποσότητα γλυκογόνου απ’ ότι οι ίνες βραδείας συστολής και η μείωση του γλυκογόνου ήταν η ίδια και στους δύο τύπους μυϊκών ινών μετά από την εφαρμογή 3 σετ εκτάσεων κνήμης των 50 επαναλήψεων με γωνιακή ταχύτητα 1807 sec και διάλειμμα 10 λεπτά. ”
Η διαφορά στα αποτελέσματα των μελετών μπορεί να οφείλεται στη μεγαλύτερη διάρκεια του ερεθίσματος και στο μεγαλύτερο χρόνο ανάληψης μεταξύ των σετ που χρησιμοποιήθηκε στην εργασία των Bell και Jacobs (1989), καθώς επίσης και στο διαφορετικό τρόπο ενεργοποίησης των μυών, ισοκινητικός έναντι δυναμικού με μεταβαλλόμενη ταχύτητα κίνησης.
Mυϊκές ίνες
Οι μυϊκές ίνες του σκελετικού μυός υφίστανται επανειλημμένα τραυματισμό κατά τη διάρκεια της ζωής και χρειάζεται να επιδιορθώνονται ή να αναγεννώνται, καθώς ο σκελετικός μυς στερείται της δυνατότητας κυτταρικής αντικατάστασης (μέσω μίτωσης) αφού οι ενήλικες μυϊκές ίνες έχουν περιέλθει σε στάδιο τελικής διαφοροποίησης (Decary et al., 1997, Goldspink, 2005). Ορισμένα βασικά χαρακτηριστικά της διαδικασίας επιδιόρθωσης ή αναγέννησης της μυϊκής ίνας μετά από βλάβη έχουν προσδιοριστεί και περιγραφεί, ωστόσο τα πολυσχιδή μονοπάτια ρύθμισης της μυϊκής αναγέννησης δεν είναι πλήρως γνωστά (Carlson and Faulkner,1983, Irintchev and Wernig, 1987, Lefaucheur and Sebille, 1995, Papadimitriou et al.,1990, Hawke and Garry, 2001, Peters et al., 2003, Charge and Rudnicki, 2004,Mourkioti and Rosenthal, 2005).
Μυϊκή βλάβη μπορεί να προκληθεί από αίτια ή συμβάματα στο εσωτερικό του μυϊκού κυττάρου, όπως μεταβολικές διαταραχές, ισχαιμία, ή εγγενή γενετικά ελλείμματα και νόσοι, ή μπορεί να είναι αποτέλεσμα εξωτερικών παραγόντων, όπως για παράδειγμα, ενδομυϊκή ένεση τοξικών παραγόντων, ή διάφοροι τύποι άσκησης και μηχανικής καταπόνησης του μυός, όπως είναι η διατατική φόρτιση και η έκκεντρη άσκηση, κατά την οποία ο ενεργός μυς εξαναγκάζεται σε επιμήκυνση κατά την ταυτόχρονη συστολή του, (Carlson and Faulkner, 1983, Newham et al., 1983, Booth and Thomason, 1991, Russell et al., 1992, Suelves et al., 2002, Clarkson and Hubal, 2002, Philippou et al., 2004, Charge and Rudnicki, 2004).
Η διαδικασία της μυϊκής επιδιόρθωσης ή αναγέννησης μετά από βλάβη παρουσιάζει παρόμοια διαδοχή γεγονότων/φάσεων μετά από διαφορετικά αίτια βλάβης, ωστόσο το χρονοδιάγραμμα και το μέγεθος κάθε γεγονότος (π.χ., επιδιόρθωση της κυτταρικής μεμβράνης, σχηματισμός σαρκειλήματος εκ νέου, ή αναγέννηση του μυϊκού κυττάρου) φαίνεται να διαφοροποιούνται ανάλογα με το βαθμό ή την έκταση της βλάβης, τον συγκεκριμένο μυ που υπέστη τη βλάβη ή το πειραματικό μοντέλο που χρησιμοποιείται για την πρόκλησης της βλάβης (Carlson and Faulkner, 1983, Irintchev and Wernig, 1987, Papadimitriou et al., 1990, Lefaucheur and Sebille, 1995, Charge and Rudnicki, 2004, Lovering et al., 2007).
